Mitralisklaffen insufficiens

Mitralisklaffen insufficiens orsakad av en störning i stängningsfunktionen. Det finns störningar på grund av deformation i flikarna är generellt fibrösa karaktär. Inverkan på utvecklingen av sjukdomen har lesioner subvalvulär strukturer, såväl som integriteten av vissa rubbningar i ventilelementen. Lika viktigt är dilatation i anulus fibrosus. Alla ovanstående leder så småningom till returrörelsen av blodet från vänster kammare i vänster förmak systole, vilket orsakar en minskning minut blodcirkulation och utveckling av pulmonell hypertension.

Misslyckande av mitralisklaffen isolerade tecken tillhör en mycket sällsynt fenomen. Ett sådant tillstånd noteras endast två procent av alla fall. Som regel är brott stängningsfunktion tillsammans med stenos i mitral ventil eller aorta hjärtfel.

Villkoret kan vara funktionell eller organisk natur.

I det första fallet, fel i den mitrala utvecklar ventilen under expansion i volymen av den vänstra ventrikeln som en följd av myokardiala sjukdomar. Sådana sjukdomar provocera bildandet av hemodynamiska överbelastning av hjärtmuskeln avdelningen.

Orsaken till denna typ av fel kan vara autonom dystoni och papillär muskeltonus minskning.

Det bör noteras att funktionshinder inte är relaterade till hjärtsjukdomar.

Brist på organiska naturen hos den mitrala ventilen sker som ett resultat av anatomisk lesion eller senor dess gängor direkt själv.

Sjukdomen kan klassificeras som akut eller kronisk.

I det första fallet felet är en följd av skada på dess ring genom bildning av en böld på bakgrunden av infektiös endokardit eller skador (huvudsakligen under operation). Vidare kan orsaken till akut sjukdom blivit flödesflikar integritet överträdelse till följd av perforeringen eller förstörelse, atriell myxoma.

En sådan utveckling av sjukdomen och kännetecknas av dysfunktion av eller skada på papillarmusklerna.

Kroniska sjukdomar uppstår mot inflammatorisk (skleroderma, reumatisk feber, systemisk lupus erythematosus) och degenerativ (förkalkning av annulus fibrosus, Ehlers-Danlos syndrom och Marfans, pseudoxanthoma) förändringar. Inflytande medfödda och uppkomst. För sådana fall bör remitteras fibroelastosis endokardit, införlivandet av de stora kärlen, anomalin i utvecklingen av den vänstra kransartären. Kronisk misslyckande inträffar vid överträdelse fusionen under foster primordia bildning ventil. Följaktligen finns det ingen förening endokardiala kuddar. Myxomatös degenerering av mitralventilen (dess flikar) utvecklas också i den kroniska formen.

Naturligtvis kan kränkning av stängningsfunktionen utlösas och strukturella förändringar. De uttrycker, vanligtvis i hypertrofisk kardiomyopati, ackord paus senor (resulterande i sekundär hjärtinfarkt, framfall, trauma, såväl som spontan) paraproteznoy fistel uppstår på grund av utbrottet av suturer.

Kronisk misslyckande kan vara resultatet av infektiös endokardit, utformad i den nativa eller klaffprotesen.

Beroende på graden av regurgitation finns tre grader.

Först - unexpressed - kännetecknas av detektering av blodåterföringsbegäran endast vid ventilen. När den andra iakttagen effekt måttlig utbyggnad atrium. Sålunda returpost egenskap hos dess mittdel.

I den tredje graden det finns en betydande utvidgning. Sålunda kan reguritatsii strömmen når det bakre området av väggen i vänster förmak.