Pankreas hormoner är av biologisk betydelse.

Funktioner i bukspottkörteln. Pankreas inkrementella funktion beror på de specialiserade cellerna på öarna av Langerhans - a-, β-, D- och F-typer. Cellerna i var och en av dessa typer utsöndrar vissa hormoner: Langerhans island β-celler syntetiserar insulin, a-celler-glukagon, D-celler-somatostatin, pankreatogastrin och sekretin, F-cellerna syntetiserar hormonlika ämnen (lipokain och vaporin). Därför är bukspottkörteln ett viktigt organ som deltar i regleringen av metaboliska processer. Hormoner som syntetiseras av denna körtel påverkar alla slags ämnesomsättning i kroppen. Insulin upptäcktes av L.V. Sobol'ev så tidigt som 1902. I mitten av 1800-talet upprättades hormonets struktur och syntesen utfördes.

Pankreas hormoner: insulin. Målen för fritt insulin är leverceller, muskler och bindväv. Insulin påverkar alla typer av metabolism: protein, kolhydrater, lipid, men dess effekt på kolhydraternas metabolism studeras bäst. Först och främst ökar insulinpermeabiliteten hos cellmembran till glukos och detta säkerställer övergången från blod till vävnad. Detta hormon aktiverar enzymet fosfoglukotransferas (hexosokinas) och säkerställer sålunda omvandlingen av glukos till glukos-6-fosfat. Slutresultatet av insulinets effekt på kolhydraternas metabolism är en minskning av glukoskoncentrationen i blodet (hypoglykemi) och ackumuleringen av glykogen i musklerna, leveren och andra organ. På grund av insulinbrist, förlorar cellerna förmågan att använda glukos. Mängden i blodet ökar gradvis (hyperglykemi), och det börjar utsöndras i urinen (glykosuri).

Förutom glukos främjar insulin mer aktiv transport av aminosyror från blod, lymf till cytoplasma av celler, aktiverar transkription och translation, vilket ökar proteinsyntesen.

Effekten av insulin på lipidmetabolism beror på det faktum att det ger användningen av kolhydrater för syntesen av högre karboxylsyror, och redan från dem bildas triacylglyceroler och andra lipider. Å andra sidan inhiberar insulin vävnadslipas, inkluderande genom inhibering av bildning av cAMP. Otillräcklig bildning av insulin i kroppen åtföljs av ökad sönderdelning av aminosyror, vilket slutligen leder till ackumulering av ammoniak och karbamid i blodet. Aktiverar lipolys, vilket leder till ackumulering i blodet av fria fettsyror, ketonkroppar och kolesterol.

Pankreas hormoner: glukagon. Glukagonmål är lever, fettvävnad och muskelceller, men huvuddelen är levern, där fosforylas aktiveras under påverkan av glukagon, som i sin tur aktiverar glykogenens hydrolys. Därför minskar mängden glykogen i levern och glukosen i blodet ökar. Dessutom ökar glukagon glukoneogenesen, aktiverar lipolys av fettvävnad och förhindrar därmed utvecklingen av fetma. Detta åtföljs av bildandet av ett stort antal acetyl-CoA- och ketonkroppar. Glukagon utsöndring minskar med hyperglykemi, men ökar med stress och hårt arbete.

Pankreas hormoner: somatostatin. Detta hormon hämmar tillväxten av insulin och glukagon, utsöndringen av gastrin och gastrinstimulerande utsöndring av saltsyra. Överträdelser av ökningen av insulin, glukagon, liksom somatostatin är kärnan i utvecklingen av diabetes mellitus. Denna sjukdom kännetecknas av generell svaghet, hyperglykemi, glukosuri, polyuri (daglig urinmängd ökar 3-5 gånger), diabetisk katarakt uppträder och hornhinnans opacitet registreras.

Pankreas hormoner: lipokain och vagotonin. Lipokain är ett hormonliknande ämne som förhindrar fettlever, det stimulerar oxidationen av fetter, fettsyror och frigöring från levern till vävnader, främjar biosyntesen av fosfolipider. Vagotonin stimulerar aktiviteten hos det parasympatiska nervsystemet, i första hand vagus, aktiverar processerna för hematopoiesis.