Total bilirubin ökat. Orsakerna till förhöjda bilirubin i blodet. En kost med ökad bilirubin

För normal metabolism och energi i kroppen måste det vara en konstant tillförsel av substrat från utsidan, det vill säga, med mat, vatten och luft. Deras väsentliga beståndsdelar är organiska föreningar, vitaminer och mineralkomponenter - kalium, magnesium, natrium, koppar, järn och många andra. Den sista av dessa är en del av de röda blodkropparna, är så viktigt för kroppen encelliga bärare av syre i vårt blod, och därför järn metabolism. Och när kränkningar utvecklar ändå ikteriska syndrom, kännetecknat av att den totala bilirubin upp. Låt oss nu titta på alla viktiga punkter.

järn-metabolism

Man får järn uteslutande med mat. Dess högsta observerade koncentrationen i levern hos djur, vissa nötter (pistaschmandlar, jordnötter, tall, cashewnötter), baljväxter (linser, ärtor), spannmål (bovete, vete, havre, korn), spenat, majs. I detta fall är det första fylls på med en nödvändig mängd för heme som utgör grunden för erytrocyten, och först därefter sker avsättning av järn i sin depå i kroppen, vilket är ungefär 3,4 gram, det representerar joner, huvudsakligen relaterade till plasmaproteiner och enzymer (ferritin, transferrin, xantinoxidas, ferroflavoproteiny, succinat och NADH-dehydrogenas, och andra). Men det händer normalt, men nu ska vi titta på hans förluster, och vissa sjukdomstillstånd.

Orsakerna till förlust av viktiga mineraler

En av de fysiologiska processer där det finns förlust av järn är menstruation och graviditet hos kvinnor. Men kanske de mest betydelsefulla situationer är blodförlust, förgiftning, anemi av olika ursprung, svåra interna sjukdomar, maligna tumörer. Om förlusten var inte signifikant, är det dags att fyllas på kort tid, och i detta fall patienten har inga symptom på brist (sideropenic syndrom). Det finns emellertid sjukdomar i vilka mängden järn som bevaras, men dess utbyte är kraftigt störd. Sådana fall inkluderar ikteriska syndrom någon uppkomst, när det upptäcks som huvudmetaboliten ökning - bilirubin. Till att börja försöka förstå sin ämnesomsättning i kroppen och orsakerna till förhöjt bilirubin i blodet: det är viktigt för förståelsen av patogenesen av dessa sjukdomar.

Utbyte hemoglobin: den första fasen

Bilirubin avser väsentliga pigment som ingår i sammansättningen av galla och utsöndras från kroppen är på egen bekostnad. Det går en lång väg genom kärlen fortfarande i form av hemoglobin, gör viktiga förändringar i leverceller och slutligen utsöndras i tarmen för utsättning i miljön med avföring. Således är denna substans som bildas genom sönderfallet av röda blodkroppar och omedelbart fångas av bärarproteiner för transport till huvud lab - levern. Denna fraktion kallas indirekta eller orelaterade, eftersom bilirubin i den är oförändrad. Detta händer därför att i en fri form, kan den lätt tränga genom membranet i någon cell, och har en stark toxisk effekt främst på neuroner. Således är dess grepp normala försvarsreaktion.

Fas neutralisation och isolering av bilirubin

Dock kan dessa proteiner inte följa med honom till tarmen, eftersom de fortfarande behövs av kroppen för många andra funktioner, och därmed bilirubin bör utsättas för en sådan omvandling, att han förlorade sin egendom pass i cellerna. För detta ändamål, hepatocyterna (lever parenkymceller strukturella) är dess konjugering, det vill säga, bindningen av glukuronsyra, som helt enkelt förvärrar den. Sålunda, under inverkan av enzymet UDP-glukuronyl-diglukuronid bilirubin bildas. Därefter från hepatocyterna den kommer in i gallan och inom det släpps i tarmarna under matsmältningen. Nu passerande bana med en första bolus tunn, och sedan till kolon, påverkad av bakterieflora den åter frigöras och omvandlas till urobilinogen, och sedan urobilin stercobilin som direkt utsöndras i avföringen. Men alltid extremt liten mängd bilirubin tillbaka till portådern och bedrivs i njuren, där urinen tas bort.

gränsen för normal

Brott mot denna viktiga pigment utbyte kan förekomma i tre stora steg: blodcirkulationen i sönderfallet av erytrocyter, avskiljning och isolering av lever galla. Emellertid, i alla dessa utföringsformer, kommer det att detekteras i blodet: totalt bilirubin är förhöjd, företrädesvis antingen genom direkt eller genom indirekta fraktioner. Sålunda är dess normala koncentrationen i plasma anses vara ca 8,5-20,5 mikromol per liter. Om detta antal ökar till 85, då ett tillstånd av mild hyperbilirubinemi, 86-169 - mitten och slutligen mer än 170 mmol / l - svår. Det handlar om fallet, om du bara visade att förhöjda total bilirubin. Det finns dock regeln separat för fraktioner: straight - till 5,1, obundna - 16,5 pmol / l.

Suprarenal typ av gulsot

Så, i strid med det första steget av totalt bilirubin i blodet höjs främst genom indirekt fraktion. Detta förklaras av etiologin av staten, nämligen den förbättrade upplösningen av röda blodkroppar i blodomloppet. Detta kan ske i fall av medfödda former av hemolytisk anemi (defekter på genetisk nivå av röda blodkroppar själva, deras enzymer, hemoglobin) eller förvärvade (immunologisk attack sjukdomen med sina egna erytrocyter, exponering för gifter och gifter, virus, bakterier och andra organismer). Således patogenesen ökad bildning av bilirubin på grund av leverceller som helt enkelt inte har tid att ta en sådan enorm mängd av det, och det ackumuleras i hud och slemhinnor, och sedan i de inre organen, vilket får dem allvarliga skador. Sålunda bildade den suprarenala typ av gulsot.

Lever typ gulsot

Om brott uppstår på andra stora scenen, inte hepatocyterna inte har tid att plocka upp och bearbeta även den normala mängden levereras till dem metabolit av hemoglobin, och i slutändan på bekostnad av de båda fraktionerna förhöjd total bilirubin. Orsakerna till detta - Tunga destruktiva förändringar i levern. Dessa inkluderar hepatit av olika genes (toxisk, alkoholhaltiga, virala) och cirros. Således orsakerna till förhöjt bilirubin i blodet ligger i det faktum att hepatocyter kanske inte fungerar tillfredsställande sätt, antingen genom att inflammation i dem, antingen på grund av deras otillräckligt antal. Den vanligaste orsaken, naturligtvis, är den hepatit A-typ, B, C, delta, E eller PP. utvecklar sålunda hepatisk (parenkymal) typ av gulsot syndrom, som åtföljs av ljusa tecken på mesenkymala inflammation och gepatotsiliarnoy misslyckande.

Obstruktiv gulsot typ

Och, naturligtvis, en kränkning av bilirubin metabolism kan också förekomma på den tredje stora scenen, det är då utsöndringen av galla. I alla fall, med denna metod är det blockeras av utgångsbanorna eller lever, eller till och med från vesicafellea. På grund av dessa förändringar i galla ackumuleras i blåsan och sätt, dess tryck gradvis ökar, och så småningom den kommer tillbaka (detta fenomen kallas regurgitation) i de intrahepatiska kanaler, och sedan - i blodkärlen, vilket är anledningen till förhöjt totalt bilirubin. Samtidigt, naturligtvis, det finns andra förändringar i biokemiska analyser. Sålunda, i blodet inträffar cholehemia, dvs komma in i det gallsyror och enzymer, och i kanalerna själva bildade kolestas, dvs stagnerande sekret. Kliniskt kommer detta att uttryckas gulsot sklera, slemhinnor och hud (gul färg med grön nyans), och i analyser skulle inte bara totalt bilirubin och direkt ökat, men också gallsyror, kolesterol, nivån av alkaliskt fosfatas, triglycerider, aktiviteten av gamma-glutamyltransferas .

orsaker till

Orsaken till obstruktiv eller, som hon kallas obstruktiv gulsot, är ganska omfattande. Den vanligaste orsaken är en blockering av gallvägarna stenen på STEN- kolecystit eller gallsten och helmintiska angrepp klumpar när maskar lokaliserade inuti kanaler eller uttryckt kolangit, och när de är inflammerade lumen ocklusiv eller på grund av svullnad av väggarna, eller på grund av infiltration av dem. Och, naturligtvis, förklarar detta det faktum att den direkta och totalt bilirubin ökat. Skälen för de andra patologier i varje fall orsakas av kompression av utsidan. Oftast detta sker på grund av den växande tumör som vanligtvis drabbar huvudet i bukspottkörteln. Men också kan denna situation uppstå när biliär cirros, när kanalerna pressas att odla tomter och delar av bindväv.

neonatal gulsot

Men inte alla gulsot är patologiska tillstånd i organismen. Så om totalbilirubin är förhöjd i barnet omedelbart vid födseln eller några timmar efter det, och hud och slemhinnor har en ljus fördomsfull, bör du inte omedelbart slå larm. Efter det nyfödda barnet är ett fysiologiskt tillstånd som kallas övergående eftersom det är övergående. Naturligtvis uppstår frågan från sin glada mor som får reda på att hennes baby bilirubin är förhöjd, "Vad ska jag göra?" Svaret är enkelt: vänta. När detta visar egentligen bara förväntans ledning, eftersom det för ett par dagar (vanligtvis 3-5) gulhet gradvis försvinner. Och endast om den är fördröjd, är villkoret för barnet försämrats och totalt bilirubin förhöjda, är behandling som utförs snabbt, nämligen avgiftningsterapi används och ultraviolett bestrålning. Låt oss nu betrakta patogenesen av detta tillstånd.

Särskilt cirkulatoriska nyfödda

Det faktum att fostercirkulationen i livmodern skiljer sig väsentligt från vad som observerats hos barn som redan fötts. Under graviditeten är barnet nedsänkt i en bubbla med fostervatten, och eftersom hans lungor är ännu inte är bekant med luften och är skrynkliga tillstånd, dvs. ur funktion. Men barnet är viktigt att kontinuerligt flöde av syre till hans vävnader för sin bildning, tillväxt och differentiering. Därför är hans blod är så nära kommunicerar med föräldern. I detalj röda blodkroppar kid bara införliva syre från röda blodkroppar kvinnan, och för detta behöver de en starkare grepp hans förmåga. Därför är det som representeras av hemoglobin F-typ, vilket betyder Fetal. Han blir lätt syre och bär den till cellerna hos fostret.

resultat

Men efter födelsen av en sådan supermakt det är onödigt, eftersom från och med lungorna avslöjade han andas på egen hand och tjäna sina egna syre. Och om hans hemoglobin förblir densamma, kommer det inte att kunna ge det till cellerna. Därför, efter det första andetaget börjar att aktivt ändra denna huvudprotein av röda blodceller från fetal till vuxen - typ A. Detta beror på ökad hemolys av röda blodkroppar och det brådskande utveckling av nya, korrekt, från benmärgen. Således finns det gulsot i den första, den suprarenala typ, som stannar så snart alla de gamla röda blodkropparna förstörs och nya fyller blodomloppet.

terapi

Det viktigaste steget i att behandla förhöjt bilirubin är, naturligtvis, behandling av bakomliggande sjukdom, som orsakas störningar såsom utbyte, dvs antibiotika i viral hepatit, avgiftning i fall av förgiftning gifter, transfusion av blod och packade röda blodkroppar eller hemolys under levertransplantation vid svår skede av cirros. Det bör dock stärka sjukgymnastik, gepatoprotektory, rätt försörjning, utan riskfaktorer och specialkost vid förhöjd bilirubin. För att göra detta, först måste du sluta röka och alkohol, överdrivet fett, kolesterol, kryddig och stekt mat. Det är strängt förbjudet att äta pickles och inlagda produkter. Det är nödvändigt att begränsa intaget av salt och te och kaffe bör inte dricka alls. Däremot en diet med förhöjd bilirubin innehåller ofta mindre måltider med antalet meatless varma spannmål, frukt kompotter, ersätter vitt bröd till grått. I själva verket kommer tack vare receptbelagda läkemedel börja en positiv trend och slutligen sjukdomen kommer att lämna dig.